导读 4月9日在耀辉的开放获取期刊PLOS Biology上发表的一项新研究显示，沙门氏菌可以在免疫细胞内搭便车时触发电子开关，导致细胞从肠道迁移到
4月9日在耀辉的开放获取期刊PLOS Biology上发表的一项新研究显示，沙门氏菌可以在免疫细胞内搭便车时触发电子开关，导致细胞从肠道迁移到身体的其他部位。纽约大学的Sun和Alex Mogilner及其同事。这一发现揭示了这种常见食源性病原体毒性的新机制。
沙门氏菌是导致食物中毒的最常见和最致命的原因之一，每年导致40多万人死亡。当细菌逃离被称为巨噬细胞的免疫细胞内的肠道时，会导致许多死亡。巨噬细胞被各种信号吸引到肠道内的细菌，最明显的化学物质是从感染部位释放出来的。在那里，他们吞噬细菌作为他们的抗感染工作的常规部分。然而，充满细菌的巨噬细胞经常离开该部位并进入血液，传播细菌并大大增加感染的严重性，而不是留在那里。
诸如肠道的组织通常在其外表面上产生小电场，并且已知这些电场驱动细胞迁移，包括巨噬细胞。在这项新研究中，作者首次发现小鼠盲肠的衬里(相当于人类阑尾)保持了跨膜电场，并且沙门氏菌感染改变了这一领域并促成了巨噬细胞的吸引。局部电荷极性的测量表明巨噬细胞被吸引到阳极，或者在场内被带正电极。然而，一旦它们吞噬了细菌，它们就会被吸引到阴极并逆转它们的迁移方向，从肠道衬里移向血管系统的血管。这种转换是由巨噬细胞上某些带电表面蛋白的组成驱动的;细菌吞噬引发这种变化的机制仍在调查中。
“传播，而不是局部感染，是沙门氏菌(和其他食源性细菌)死亡的最大原因，因此更多地了解这种极性转换可能有助于开发新的治疗方法，以减少食源性细菌感染的死亡， “莫吉尔纳说。