这项研究揭示了细胞退化轮的损伤是如何导致癌症的

癌细胞过度生长和分裂。乌普萨尔大学(university of upsal)的一项新研究表明，被称为溶酶体(lysosom)的细胞在磨砂中降解的变化如何导致异常细胞的生长。研究结果发表在《自然》杂志上。

正常细胞有几种控制机制，可以防止它们不受控制地生长。近年来，越来越清楚的是，这些调节过程发生在溶酶体的表面，溶酶体是一种小的膜囊泡，作为所有细胞的降解中心。一个细胞可以有数百个溶酶体，这些溶酶体在复杂的网络中分布。癌细胞体内的溶酶体网络经常发生变化，尽管尚不清楚这在多大程度上有助于肿瘤的进展。

在这项研究中，来自美国厄普萨尔大学和威尔·康奈尔大学的科学家们发现，溶酶体网络中溶酶体的数量通过激活一种叫做蛋白质的mTOR来影响细胞的生长。

我们已经看到，随着溶酶体数量的增加，溶酶体表面的mTOR分子变得过度活跃。由于mTOR是细胞生长的中心刺激因子，这导致了细胞的进一步生长。

安德斯·穆特维(Anders Mutvei)是乌普萨尔大学(university of upsal)免疫学、遗传学和病理学部门的研究员，他与约翰·布伦尼斯(John Blenis)在威尔·康奈尔(Weill Cornell)的药物中完成了这项研究

科学家们还发现了另一种蛋白质，Rap1，它控制着溶酶体网络中现有溶酶体的数量，以及它的身体。

虽然这项研究是在早期进行的，但它解释说溶酶体在细胞生长控制中起着中心作用。我们需要更多关于溶酶体网络的变化如何导致癌症的知识，这是我们在人类癌症模型中正在研究的问题。

安德斯·穆特维，乌普萨尔大学免疫学、遗传学和病理学研究员

Uppsala 大学

　　免责声明：本文由用户上传，与本网站立场无关。财经信息仅供读者参考，并不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担。 如有侵权请联系删除！